صفحه اصلی|درباره ما|جستجوي پيشرفته|تماس با ما
معرفی مرکز
  مرکز تحقیقات عفونی اطفال به عنوان جزیی از نظام تحقیقات کشور و در چهار چوب سیاست‌های پژوهشی و بر اساس چشم انداز خود مأموریت‌هایی را در زمینه‌های رفع نیازهای بهداشتی، ارتقاء سطح سلامت جامعه، افزایش میزان تحقیقات کاربردی، بالابردن سطح علمی کشور و افزایش روحیه پژوهشگری در کادر آموزشی و فارغ التحصیلان، عهده دارد.
عنوان ها
ورود
نام کاربری :   
کلمه عبور :   
 
متن تصویر:
[عضویت]
نظرسنجی
از چه طریق با سایت آشنا شده اید؟

جستجو در اینترنت
نشریات
سمینارها
موارد دیگر

ساعت
خداوند سبحان حقوق مردم را بر حقوق خود مقدم داشته است٬ پس هر کس حقوق مردم را ادا نماید٬ به ادای حقوق الهی می انجامد. منبع : شرح غرر الحکم ٣/٣٧٠
اخبار > برگزاری ژورنال کلاب مورخ 95/2/25مرکز تحقیقات عفونی اطفال


  چاپ        ارسال به دوست

برگزاری ژورنال کلاب مورخ 95/2/25مرکز تحقیقات عفونی اطفال

 

جلسه مورخ 95/2/25با حضور دکتر طباطبایی ، دکتر فهیم زاد ، دکتر آرمین ، دکتر فهیم زاد ، دکتر قنایی ، دکتر شیروانی ، دکتر پورمشتاق برگزار شد .

در ابتدا مطلبی در مورد پنومونی آتی پیک توسط خانم دکتر مقدم گفته شد .

عامل ایجاد کننده پنومونی آتـی پیک در کشتهای روتین معمولا رشد نمیکند.   عوامل ایجاد کننده این نوع پنومونی شامل مایکوپلاسما و کلامیدیا پنومونیه و لژیونلا است . شروع آن ناگهانی نیست و به آن walking pneumonia گوییم . ممکن است با باکتری و یروس وقارچ و پروتوزوا هم ایجاد شود . خلط  در این بیماران   کمتر است و Consolidation محدود است . عوامل ایجاد کننده ان Q fever و تولارمی و سیاه زخم و کلامیدیا Psitachi هم میباشد . تفاوت مهم در بین پنومونی تیپیک و آتیپیک وجود تظاهرات خارج ریوی است . عامل پنومونی های تیپیک موراکسلا و  پنوموکوک و هموفیلوس است .این عوامل  به خود ریه محدود هستند . کلامیدیا پنومونیه ممکن است در تشدید حملات اسم و ابتلا به multiple sclerosis موثر باشد . در موارد آتیپیک به درمانهای معمولی آنتی بیوتیکی پاسخ داده نمیشود .انواع zoonotic این پنومونی با کلامیدیا فانسیلا تولارنسیس و کلامیدیا پسیتاکی و تب کیو رخ میدهد . درپنومونی تیپیکال شروع ناگهانی است . درپنومونی تیپیکال خلط چرکی و فراوان است و در پنومونی آتی پیک ها سرفه خشک وجود دارد .در پنومونی آتی پیک  علایم خارج ریوی مثل میالژی و خستگی و استفراغ و اسهال دیده میشود . مایکوپلاسما پنومونی دارای علایم غیر اختصاصی با تب و سرفه است و بتدریج درگیری دستگاه تنفسی تحتانی بصورت تشدید سرفه اتفاق میافتد. گاهی خلط آغشته به خون میشود و بعلت استرین در عضلات یک درد در قفسه صدری ایجاد میشود . ممکن است برونشیت بدنبال عفونت تا هفته ها بماند و ممکن است باعث تشدید و  شروع علایم آسم شود . این بیماران خیلی بیمار بنظر نمیرسندو به بستری نیاز ندارند . ممکن است  قرمزی گلو بدون آدنوپاتی گردنی وجود داشته باشد . میرنژیت بولوز در مایکوپلاسما داریم . بین یافته های بالینی و رادیوگرافی ریه عدم هماهنگی دیده میشود و معمولا رادیوگرافی علایم بیشتری دارد.ممکن است ویزو پنومونی شدید و حتی ایست تنفسی رخ دهد . دریافته های پوستی ماکولهای اریتماتو و راشهای موربیلی فرم و اریتم ندوزوم و استیون جانسون و فنومن رینود وکهیر و راشهای وزیکولوبولوزو سندرم رینود دیده شود.

آریتمی در قلب و نارسایی قلبی و پریکاردیت و میوکاردیت و اندوکاردیت ممکن است رخ دهد. انسفالیت و مننگوانسفالیت و اختلال در مغز میانی و در سیستم پیرامیدال و اکستراپیرامیدال و سندرم گیلن باره و پلی رادیکولوپاتی داریم . آرتریت حاد یا مهاجر و نکروز انگشتان و انفارکتوس طحال و بیماری شبیه هموفیلی ایجاد میشود . تستهای آزمایشگاهی از دیدگاه کشت  رشد ارگانیسم کم است  فایده ای ندارد   و تشخیص سرولوژیک مهمترین راه بوده تست آگلوتیناسیون سرد تا نود در صد اختصاصیت داردودر هفته پنجم با تیتر 64/1 به حداکثر خود میرسد . اندازه گیری تیتر آنتی بادیها در این بیماریها کمک کننده است . پی سی ار روی RNA 16کمک کننده است وتیتر فیکساسیون کمپلمان در هفته هفتم با تیتر 512/1به پیک خود میرسدافزایش بیش از 4 برابر در طمل 4 تا 6 هفته به تشخیص کمک میکند . در محیط کشت شبیه تخم مرغ نیمرو شده بنظر میرسد.درگیری ریه دو طرفه و مولتی فوکال و منتشرورتیکولراست . لنفادنوپاتی ناف ریه رخ داده وممکن است افوزیون پلورال داشته باشیم. ممکن است آندوکارددیت و پریکاردیت وارتریت سپتیک درگیری مغزی اتفاق افتد . ماکرولیدها در درمان این بیماران انتخابی است و تتراسیکلین در بالای 8 سال و فلوروکینولونها را هم میتوان استفاده کرد ولی بهتر است استفاده نشود . داروی دیگر مثل تلی ترومایسین از گروه کتولیدها دارای اثر ضد مایکوپلاسما است و برای پنومونی های شدید مایکوپلاسما کمک میکند ولی عارضه کبدی دارد .استرپتوگرامین ها شامل کینوپریستین و دالفوپریستین هم در صورت عدم پاسخ به درمان قبلی داده میشود .

لژیونلا پنوموفیلیا که یک پاتوژن اولیه انسانی است عامل بیماری لژیونر است و در ماکروفاژها رشد میکند و وقتی فاگوسیته میشود بکتری خود را در یک واکوئل محبوس میکند و با لیزوزوم مخلوط نمیشود و ارگانیسم از بین نمیرود. علایم بصورت تب و لرز و میالژی و خستگی و ضعف داریم و علایم مغزی ( سردرد، لتارژی ،گیجی ، آتاکسی و آژیتاسیون )و گوارشی (تهوع و استفراغ و درد شکم )هم رخ میدهد سینوزیت و پریتونیت و عفونت ناحیه زخم وآندوکاردیت دریچه قلب  و میوکاردیت و پریکاردیت و سندرم بعد از کاردیوتومی داریم . در این بیماران ممکن است کانسولیدیشن دیررس داشته باشیم و در معاینه ریه رال شنیده میشود. در نقص ایمنی علایم کودکان شبیه بالغین است . در نوزادان علایم سپسیس وپیشرفت بسمت مشکل تنفسی ممکن است کشنده باشد . لکوسیتوز و لکوپنی با شیفت به چپ داریم و ترومبوسیتوز یا ترومبوسیتوپنی و افزایش ESR,CRP داریم و ممکن است علایم DIC ظاهر شود  و در ادرار پروتیینوری و هماجوری داریم و با آنتی ژن ادراری میتوان با اختصاصیت صد درصد و حساسیت 70% به تشخیص رسید و تا هفته ها مثبت میماند . کشت دو تا هفت روز زمان نیاز داردو کشت BAL حساسیت بیش از 90درصد دارد . کشت خون و DFA کمک کننده است و DFA منفی بیماری را رد نمیکند .تستهای سرولوژیک برای بررسی اپیدمیولوژیک بوده در تشخیص کمک نمیکند. پی سی ار روی بال و سرم و ادرار انجام میشود . در ریه مولتی لوبار و ندولار و یک طرفه یا شیوع بیشتر و مایع پلور در یک سوم بیماران دیده میشود. کاویتاسیون بیشتر در نقص ایمنی در بزرگسالان دیده میشود ولی در بچه ها در موارد بدن نقص ایمنی هم دیده میشود. یافته های رادیوگرافیک تا 4 ماه تداوم داشته ممکن است آمفیزم دایمی بولوز هم دیده شود.   در پنومونی اول کینولون و بعد کتولید و بعد ماکرولیدها هستند . آزیترومایسین انتخابی در بچه هاست . اگر پاسخ به درمان ندهند ریفامپین اضافه میشود . لوفلوکساسین و موکسی فلوکساسین در موارد شدید . داکسی سایکلین و تریمتوپریم سولفا توکسازول هم هستند . افزودن دمای شیر تا 60 درجه ارگانیسم را از بین میبرد .

کلامیدیا پنومونیه ممکن است از شروع بیماری  تا ماهها بصورت تداوم علایم باقی بماند و خشونت صدا ، سردرد و اریتم فارنکس بدون اگزودا و تندنس در لمس سینوس و رونکای و رال هم حتی دیده میشود . کلامیدیا پسی تاکی در افراد مواجه با پرندگان دیده میشود. دوره کمون 5 تا 14 روز دارد . مرگ ومیر کمتر از 5 درصد است. تب معمولا بالا است و باعلایمی مثل آندوکاردیت کشت منفی و FUO خودش را نشان میدهد . درد قفسه سینه دیده میشود . اپیستاکسی و تینیتوس و کری و آرترالژی هم دیده میشود.عدم ارتباط بین حرارت بدن و Pulse rate  داریم و این امردر کیو فیور و لژِیونلا هم دیده میشود . هپاتیت . انمی همولی تیک و علایم جلدی بصورت Horder Spot (ضایعات اریتماتوو ماکولوپاپولار است که با فشار دست محو میشود. این ضایعات شبیه rose spot در تیفویید است) و خونریزی عنکبوتی و آکروسیانوز و ترومبوز وریدهای سطحی دیده میشود .

کلامیدیا تراکوماتیس سن شیوع در زیر سه تا چهار ماهگی است و با تب کم است .علایم معمولا سه هفته طول میکشد. کراکل منتشر همراه با صداهای تنفسی خوب شنیده میشود ویزینگ معمولا نداریم و درگیری گوش میانی و کونژنکتیویت در نیمی از بیماران دیده شده است . کوکسیلا بورنتی با روش سرولوژی بصورت فیکساسیون کمپلمان  تشخیص داده میشود .

در کلامیدیاها هنوز درمان انتخابی تتراسیکلین ها و ماکرولیدهاست .آسترازنکا که عملکرد آن در مقابل DNA jyrase است در مقابل کلامیدیا تراکوماتیس و پنومونیه استفاده میشود . لوفلوکساسین و داکسی سیکلین و آزیترومایسین هم استفاده میشود.  تلیترومایسین از گروه کتولیدهاست که برای درمان پنومونی توسط FDA در سال 2007 تاید شده است . در کلامیدیا پسیتاکسی درمان تتراسیکلین است .

فرانسیلا تولارنسیس گرم منفی است و از راه خرگوش و جوندگان و گوزن و یا پشه و کنه ناقل انتقال مییابد و عامل پنومونی آتییپیک است . کوکسیلا بورنتی هم بعنوان عاملی که به استرسهای محیط مقاوم است دیده میشود . پنومونی آتی پیک دیر تشخیص داده میشود و باید درمان شود .

معرفی بیمار : بیمارشیرخوار 7 ماهه  با تب سه ماهه و لکوسیتوز در حد 25 تا 30000در میلی متر مکعب و آنمی و ترومبوسیتوپنی و ضایعات منتشر پوسچولار در سطح شکم و پوست از 26 فروردین داشته مراجعه کرده است . بیمار دو ماه قبل در کرج داشته با لکوسیتوز و تشخیص سپتی سمی مراجعه کرد و دوباره بستری با لکوسیتوز 39000داشت . که با انجام مغز استخوان در ایشان یافته ای دیده نشد . بیمار آنمی هیپوکروم میکروسیت و هپاتواسپلنومگالی داشت . در هنگام مراجعه Toxic Score به میزان 6 تا 7 از 8 داشت .و به گفته مادر در سونوگرافی شکم 4 ماه گذشته اسپلنوو هپاتومگالی نداشته است در آزمایشات اینجا هموگلوبین پایین و لکوسیتوز داشت . در ارزیابی هماتولوژِیک الکتروفورز هموگلوبین به روش مایکروکاپیلری شد . توصیه شد از نظر متابولیک بررسی شود . بررسی از نظر گوشر ونیومن پیک توصیه شد و قرار شد C3 , C4 , CH50 درخواست شود . کودک PT , PTT مختل مکرر داشت و مکرر FFP , پلاکت درخواست شد و Filter Paper  برای بیماریهای استوریج برایش استفاده شد . وی 90 NBT داشت و به همین علت بیوپسی کبد انجام نشد . گلبول سفید 26100  و,CD11a=37,CD11c=81   CD11b= 71 ,CD18= 92 و سونوگرافی شکم و لگن سایز کبد و طحال را بزرگتر از حد معمول نشان داد . بزرگی طحال داشت و یک ضایعه در قسمت فوقانی طحال داشت . سونوی داپلر طحال شد . مقرر است بیوپسی وج در کبد و بیوپسی در پوست شود . در حال حاضرکودک هپاتواسپلنومگالی شدید دارد .

دکتر پورمشتاق فرمودند عفونتهای باکتریال مانند تیفویید  تیفویید و بروسلوز و مایکوباکتریومها ممکن است عامل بیماری باشد. لام خون محیطی از نظر مالاریا و بورلیا لازم است. در این بیمار اندوکاردیت هم مطرح است که بررسی قلب انجام شده که درگیری دریچه ای داشته است . درگیری ویرال ای بی وی و سی ام وی لازم است بررسی میشود . از نظر لیشمانیوز احشایی باید بررسی شود . عفونتهای قارچی در زمینه نقص ایمنی ممکن است موجود باشد . در این بیماران عفونتهای ریوی و  CNS   ممکن است باشد . بیماریهای کلاژن واسکولار در تشخیص افتراقی قرار دارد و دیگری HLH است که بیمار از 8 کرایتریا 5 تاش را نداشت و فریتین و فیبرینوژن و تری گلیسرید و کلسترول وی بالا بود. بیماریهای ذخیره ای مثل گوشر و نیومن پیک هم مطرح است . در این بیماران میتوان از ضایعات پوست نمونه برداشت .در ضایعات هایپواکوییک در طحال و TB و BCGosis و قارچی مطرح میشود . از نظر درمانی چه کنیم لازم است درمان انتی بیوتیک را گذاشته و بررسی  انجام شود .فلوسیتومتری طبیعی بوده . در این بیمار بیوپسی کبد لازم است انجام شود . عفونت HIV راندارد وکالاآزار هم رد شد و مالاریا ندارد و دو مورد باقی میماند یکی بیماریهای ذخیره ای و دیگری بیماری اتوایمیون که تبها و راشها را میتواند توجیه کند . نمونه برداری از طحال در این بیماران توصیه نمیشود . رتیک وی 2.5 درصد بود . بیماریهای متابولیک تب و لکوسیتوز را توجیه نمیکند . در ALPS ویتامین ب12 بالا میرود و آدنوپاتی ندارد .این بیمار از نظر عفونت ای بی وی منفی است و به دانکن نمیخورد . پوست را باید بررسی کنیم .اندازه طحال 150 گرم است و اگر بیش از یک کیلو باشد Huge  است . شیستوزومیازیس و مالاریا و مونونوکلئوز و CML و splenic marginal zone lymphoma و کالاآزار رد شده . تالاسمی و سیکل سل برایش مطرح است . که بررسی الکتروفورز هموگلوبین لازم است انجام شود . توصیه شده برای وی IVIG  شروع شود . اگر به تشخیص نرسیم برای نجات جان بچه میتوان از اسپانکتومی سود برد که در صورت احتمال هیپر اسپلنیسم برداشت کبد انجام میشود .

بزرگی طحال با چند مکانیسم امکان پذیر است

S= SEQUESTRATION OF RBC

P= proliferation (inflammatory, infectious)

E=engorgement

E= endovement

N= invasion(ALPS,HYSTIOCYTOSIS,Doncan)

 


١٠:٠٣ - يکشنبه ٨ اسفند ١٣٩٥    /    شماره : ٤١٨    /    تعداد نمایش : ٦٥٧


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر:
 





وضعیت آب و هوا
weather.ir is down
آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 16790
 بازدید امروز : 138
 کل بازدید : 901607
 بازدیدکنندگان آنلاين : 2
 زمان بازدید : 0/1875