صفحه اصلی|درباره ما|جستجوي پيشرفته|تماس با ما
معرفی مرکز
  مرکز تحقیقات عفونی اطفال به عنوان جزیی از نظام تحقیقات کشور و در چهار چوب سیاست‌های پژوهشی و بر اساس چشم انداز خود مأموریت‌هایی را در زمینه‌های رفع نیازهای بهداشتی، ارتقاء سطح سلامت جامعه، افزایش میزان تحقیقات کاربردی، بالابردن سطح علمی کشور و افزایش روحیه پژوهشگری در کادر آموزشی و فارغ التحصیلان، عهده دارد.
عنوان ها
ورود
نام کاربری :   
کلمه عبور :   
 
متن تصویر:
[عضویت]
نظرسنجی
از چه طریق با سایت آشنا شده اید؟

جستجو در اینترنت
نشریات
سمینارها
موارد دیگر

ساعت
خداوند سبحان حقوق مردم را بر حقوق خود مقدم داشته است٬ پس هر کس حقوق مردم را ادا نماید٬ به ادای حقوق الهی می انجامد. منبع : شرح غرر الحکم ٣/٣٧٠
اخبار > برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/8/22توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال


  چاپ        ارسال به دوست

برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/8/22توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 95/8/22با حضور دکتر عبدالله کریمی ، دکتر فریده شیوا ، دکتر رکسانا منصور قنایی ، دکتر فریبا شیروانی ، دکتر سید علیرضا فهیم زاد ، دکتر صدیقه رفیعی طباطبایی و دکتر حسن پورمشتاق با موضوع MRSA برگزار شد .

در ابتدا مسئولین شرکت تارگوسید در مورد این دارو صحبت کردند و در سخنرانی گفته شد که MRSA در 80 درصد عفونتهای پوست دیده میشود و پیشنهاد شد که در موارد انتخابی از تارگوسید در درمان این بیماران استفاده شود .

سپس دکتر میر جوادی در مورد تبهای دوره ای صحبت کردند.سیستم ایمنی در بدن به دو صورت اکتسابی و دیگری ذاتی است .با ایجاد اشتباه در شناسایی آنتی ژن خودی از غیر خودی  اصطلاح Friendly Fired یا اتوایمینیتی رخ میدهد . سیستم ایمنی اکتسابی با داشتن خاطره از یک آنتی ژن ، موارد مشابه را ازبین میبرد . در اتوایمیونیتی سیستم ایمنی Innate بدلایلی افزایش فعالیت دارد و علل ناشناخته و یا موتاسیونها باعث آن میشود . در این موارد گیرنده های خطر در لنفوسیتها فعال میشود و از یک سلول به سلول دیگر منتقل میشود . مهمترین عامل باعث اختلال در سیتوکینهای اکتسابی میشود و اینترلوکین یک و تومور نکروز فاکتور فعال میشود . تستهای ژنتیکی گاهی برای تایید تشخیص موارد کلینیکی بکار میرود .بیماریهای اتو اینفلاماتوری با بد کار کردن سیستم ایمنی Innate عمل میکنند و مونوسیتها و گرانولوسیتها فعال میشوند و  در این موارد اتوانتی بادی نداریم . اشتراک این دو میتوانند درگیری و درد مفصل و خستگی و راش ایجادکنند . دربیماری اتوایمیون   یک یا چند ارگان درگیر است ولی در نوع اتواینفلاماتوری تمام بدن درگیر است ودرد مفاصل  و عضلات و سیستم گوارشی و درگیری پوست  داریم. در بیماری اتوایمیون T cell ها فعال هستند . درگروه بیماریهای همراه با  تب دوره ای ,HIDS,FMF,Traps, و بیماریهای دیگری مثل JIA systemic, Sweet syn . Behjet , Chron امروزه در گروه اتواینفلاماتوری امده اند . در این بیماران در خانواده سابقه بیماری وجود دارد .در بعضی نژادها شیوع  FMF بیشتر است . این موارد از نظر طول تب و علایم همره و افزایش ای اس ار و سی ار پی تقسیم میشوند . در PFAPA فواصل  تب منظم است واین بیماری میتواند با یک محرک مثل عفونت خود را نشان دهد و ای اس ار و سی ار پی بالا هستند . بیماری تب مدیترانه ای بیماری اتوزوم مغلوب است و در عرب و ترک و ارمنی و یهودیها بیشتر و صد تا چارصد در صدهزار نفر دیده میشود . از نظر جهش در ژن در محل کروموزوم 16 با نام MEFVاست و صد تا ژن در ایجاد بیماری شناخته شده وفقط 15 مورد میتوانند بررسی شوند . پیرین روی سلولهای نوتروفیل و ائوزینوفیل و مونوسیت و سلولهای دنریتیک اکسپرس میشود . این عال در حالت طبیعی تولید اینترلوکین یک بتا را غیر فعال میکند و اثر انتی اپوپتوتیک دارند و موتاسیون در mefv ودر ژن m694v از همه شایع تر است . در این موتاسیون علایم بیماری زودتر شروع شد و با آمیلوئیدوز همراه است . هر فرد با این بیماری قبل از شروع بیماری احساس خستگی و تغییر قدرت چشایی وبدنبال ان دردهای شکمی و تب و ارتریت دردناک و درد قفسه سینه بعلت التهاب پلور و راش پوستی پیدا میکنند .تریگر ان عفوتهای خفیف و عادت ماهانه است و درد شکم بیشتر بخاطر پریونیت است و شبیه شکم حاد میشود . در رادیوگرافی شکم مناطق مختلف سطح مایع هوا دیده میشود . ممکن است پریکارد درگیر شود در 33 تا 53درصد . میالژی و ارتریت و ارترلژی دارند . ارتریت غیر تخریبی غیر قرینه در زانو و مچ پا و مج دست و درگیری ساکروایلیاک تخریبی است و حالت سوم مهاجر است . اسپلنومگالی دارند و راشهای شبیه اریزیپلا دارند که ممکن است خوب شود و دوره ای هم نیست .ای افراد میتوانند شبیه هنوخ و پلی ارتریت ندوزاشوند . در این افراد در 30 تا 50 درصد امیلوییدوز رخ میدهد و یک درصد این افراد ممکن است امیلوییدوزاز علایم اولیه باشد اولیه باشد . کلشی سین شدت را کم کرده و جلوی امیلوییدوز را میگیرد و میتوان از نیم تا یک میلی گرم بر کیلوگرم دارو را شروع کرده و تا 2 میلی گرم در روز بالا رود . پاسخ در 5 درصد کم است و بعلت دریافت نامناسب است . عوارض کلشی سین سوپرسیون مغز استخوان است . درمان اناکینرا و اتانرسپت موثر است و بیماری بعدی TRAPS است و تب Hibernian میگویند که با راش جلدی و ادم دور چشم و درد شکم و قفسه سینه و درد مفاصل است  و در دختر و پسر برابر است . زمان شروع در دهه اول است و اپی زود تب سه روز طول میگشد و ممکن است طولانی میشود . عامل ان اختلال در رسپتورTNFRF1A  است .دیده شده در اکسپلورشکم استریل بوده در تکرار adhesion band ظاهر میشود و میالژی دارند و اریتم ماکولار در اندامهای انتهایی شبیه سلولیت و در 10 تا 15 درصد امیلوییدوز هم دارند و کونژنکتیویت دارند .     و اتوزوم غالب است و به کلشی سین جواب نمودهد.درمان در موارد خفیف استروییدو درموارد شدید اتانرسپت است. نقص انتاگونیست رسپتور اینتر لوکین یک است بنام DIRA(Deficiency of interlukin 1 receptor antagonist) است و شدید با راش پسچولار و با شروع در دو هفتهاول زندگی و درگیری در استخوانها و دفرمیتی انهاست و به اناکیندرا(انتاگونیست رسپتور اینترلوکین یک رسپتور الفا) خوب جواب میدهد . HIGDS یا سندرم ماکل ولز است که بهش تب هلندی و بعلت کاهش عمل موالونیت کیناز است و ایزوپره نویید پروتیین که یک پروتیین ضد التهاب است و درد شکم دارند که همراه با استفراغ است و اسهال و اسپلنومگالی و ادنوپاتی سرویکال و زیر بغل و اینگوینال وافت در دهان دارند موکوکوتانئوس اریتماتوز ماکول و شبیه اورتیکاریا و پلی مرف میباشد و  IgD,IgA هشتاد درصد بالا است . درمان در مرحله حاد استرویید است ودر طولانی مدت   IVIG وسیکلوسپورینA است و سیمبواستاتین در بالغین کمک میکند و Anti TNF therapy یا اتانرسپت هم کمک میکند و اناکینرا در درمان حمله های تب موثراست . Cryopyrin-Associated Periodic Syn.(CAPS) سه نوع دارد :سندرم فامیلیال اتواینفلاماتوری سرد یا FCAS وChronic Infantile Neurological Cutaneous Syndrom(CINCA) و سندرم ماکل ولز است . در این بیماران کرایو پایرین بیش از حد تولد میشود و اشکال در ژن NLRP3 است و CIAS1 فعال میشود که در تولید اینفلامازوم موثر است و این ماده کاسپاز یک را فعال میکند که در ترشح اینترلوکین یک موثر است .FCASدر سنین بالاتر دیده میشود  و CAPS با اپیزودهای تب و افزایش ESR,CRP خود رانشان میدهد  

معرفی بیمار :

بیمار در بخش عفونی با تب و استفراغ مراجعه نموده . وی از روستای عجب شیر آمده که با تب از 12 روز قبل و با لرز و تعریق بوده و استفراغ از 4 روز قبل از مراجعه شروع شده است.  بیمار درطی هشت ماه گذشته ماهی یک بار دچار تب میشده است و ادنوپاتی سرویکال داشت  ولی در 12 روز اخیرتب مداوم بوده وبصورت بای فازیک است و دو پیک صبح و شب دارد. بی اشتهایی نداشته  رشد خوبی دارد. تعریق ندارد و بیحال ونزار نیست . ادنوپاتی تحت فکی داردوسابقه تماس با سگ و گربه نداشته . استفراغ وی بعد از حمله تب شروع شده  .او فرزند چهارم است و فرزندان دیگر سالم میباشند . بعد از مراجعه به پزشک به علت تب  اریترومایسین و اموکسی سیلین گرفته بود که تاثیری نداشت .وی در زمان مراجعه در پوست مشکلی نداشته و ملتحمه رنگ پریده و غدد لنفاوی در ناحیه ساب ماندیبولار راست و چپ وجود داشت . شکم نرم و طحال یک سانت و کبد شش سانت زیر لبه دنده حس میشد. لنفادنوپاتی واضحی در معاینه نداشت  . لنف نودهای گردن با بیشترین اندازه دو سانت داشت  و چندین لنف نود در ژوگولار و پری اوریکولار و اکسی پیتال داشت که در مرور زمان بیشتر شده بودند . رایت و 2 ام ای منفی داشت .تعداد گلبول سفید 3200با نوتروفیل 80 درصد  و هموگلوبین 5.7و پلاکت 127000داشت و الکترولیتها نرمال بودند . تست سرولوژیک برای سالمونلا تیفی و پارارتیفی منفی و بیلیروبین نرمال بوده . 3 , C4,CH50 Cنرمال بود  . دراین مرکز سونوگرافی شکم افزایش اندازه طحال و لنف نود در پورتا هپاتیک را گزارش داده و علایم پوستی و مفصلی نداردو bone survey نرمال   و IFA برای لیشمانیوز منفی بوده و فلوسیتومتری نرمال بودANA , Anti DSdna منفی است و انتی EBV و CMV نرمال بود ولام خون محیطی نرمال بود . در ازمایشگاه پان سیتوپنی داشت .بیماربعلت آنمی پک سل گرفت و ترومبوسیتوپنی مختصر نیز داشت  و تستهای کبدی  و بیوشیمی نرمال بود و TG295  و کلسترول واسیداوریک و فیبرینوژن نرمال بود و ESR 120 و CRP بالا داشت . مغز استخوان جسم لیشمن نداشت و بدخیمی در مغز استخوان وجود نداشت  و اکوی قلب وژتاسیون نداشت .برای approach به پان سیتوپنی و اسپلنومگالی بهتر است از اسپانومگالی شروع کنیم. در مورد اسپلنومگالی تشخیص افتراقی شامل بیماریهای عفونی و کلاژن واسکولار و انفیلتراتیو مثل گوشر و نیومن پیک و انمی های همولیتیک و نان همولیتیک است  .علل congestive نیز مطرح است ولی  قلب بیمارنرمال است  و هیپرتانسیون پورت نداشت . تستهای کبدی نرمال بود و در صورت وجود موار انفیلتراتیواگر باشدبا تب قابل توجیه نیست .توده ای طحالی مثل هامارتوم و هماتوم با سونوگرافی رد شده . سایر موارد مثل سارکوییدوز است . در این بیمار پس اول عفونتها را داریم . در مورد بدخیمی همراه چون علایم constituional ندارد ، پس کمتر احتمال دارد . CT scan شکم و قفسه سینه نشده است و بیمار علایم ریوی ندارد . از نظر بیماریهای عفونی ویروسهای هپاتوتروپ را در نظر میگیریم که خاستگاه اصلی کبد است مثل هپاتیت A و BوC ودر موارد غیر هپاتوتروپ مثل ادنوویروس و HIVرا درنظر میگیریم . در مورد اوHIV و EBV و CMV انتی بادی منفی بود ودر هپاتیت B فقط انتی بادی مثبت بود . در مورد باکتریال سالومونلا مطرح است چون اسپلنومگالی Hugeنیست و بچه معمولادر سالمونلوز ill و توکسیک است و کشت خون هم منفی نیست . پان سیتوپنی هم برای بیمارزیر سئوال است . بروسلوز هم میتواند اسپلنومالی Huge داشته باشد و این بچه سابقه مصرف لبنیات را دارد ولی بیمار معمولا تبدار و بیمار است و چون انتی بادی منفی بود ، زیر سئوال میرود . در مورد سل اگر بخواهیم ان را مطرح کنیم disseminated را مطرح میکنیم . ریه وی نرمال است و سن favorite age در محدوده 5 تا 14 سال برای سل کمتر است . هرزمان شک به نوع disseminated  میکنیم درمان را شروع میکنیم . از بیماریهای باکتریال اندوکاردیت subacute را داریم . اکو نرمال و عدم وجود بیماری قلبی بود و تظاهرات پوستی و سایر موارد نداشت .از پروتوزوئر ها مالاریاو بورلیا فرم تبها نمیخورد .تشخیص بعدی لیشمانیوز است . در این بیماران اشتها خوب است و این در مراحل اول است و تبها در لیشمانیوز هم بای فازیک است . اسپلنومگالی بزرگ هم وجود داشت و در مغز استخوان مشکل نداشت و بیمار به عجب شیر رفته بود و لیشمانیوز مطرح است و تست سرولوژی IFA منفی بود . برای وی گلوکانتیم شروع شد و جواب ندادو رتیک تغییر نکرد و تب ادامه داشت. فاکتور روماتیک هم منفی بود . ممکن است JIA   سیستمیک باشد . سارکوییدوز هم مطرح است . هیستیسیتوز و HLH هم مطرح میشود.در HIV اگر مایکوپاکتریوم اویوم باشد طحال را بزرگ میکند .

در مورد هیوج که تعریف ان یا تا لگن یا بیش از 6 سانت و یا از نیمه شکم باشد ودر پلاسمودیوم مالاریه است که ممکن است باشد و لوسمی و لنفوم هم انقدر بزرگ نیست .در JIA   پان سیتوپنی نداریم و لی در SLE بیشر است مگر JIA  با HLH باشد . در این بیماران درگیری CNS و ESR پایین است . ممکن است در لیشمانیوز عفونت باکتریال اضافه شده است . باید بررسی ویروسهای هپاتوتروپیک انجام شود ولی در صورت رفتن به سمت سیروز و یا  درصورت رفتن بسمت اتوایمیون  شدن وضعیت به این ترتیب میباشد . در سالمونلوز مریض بد حال است ولی پان سیتوپنی را میدهد . بروسلوز خیلی بد حال نیست و سالمونلا یا در عرض یک ماه خوب میشود و اگر طول بکشد یا نقص ایمنی است و یا در یک جا seeding پیدا کرده است .پلاسمودیوم ها بخصوص مالاریه را نمیتوان کنار گذاشت . مالاریا مننژیت نمیدهدو لنفادنوپاتی و راش هم نمیدهد و درگیری CNS در مالاریا لکواستازیس دارد . ریکتزیا ها مثل لایم و بابزیوز هم مطرح است .

در صورت بررسی الگوریتمیک ،وجود نقص ایمنی و مشکلات انعقادی را کنار میگذاریم . در موارد با تب بیماری کرون و ALPS را باید کنار بگذاریم . بیماریهای غیر تبدار سندرم بانتی و همولیتیک و انفیلتراتیو است .در این بیمارA/G ratio  باید کمتر از یک باشد چون در لیشمانیوز البومین کم میشود . IFA  بیش از 95 درصد کمک میکند و درPunctureطحال مثل IFA   است . در طحال ضایعات هیپو اکوییک نداشت .

ESR بالای صد درکاوازاکی و بدخیمی و سل و دارو و کلاژن واسکولار مطرح است . در این بیمار با انجام بیوپسی غدد لنفاوی تشخیص لنفوم هوچکین مطرح شد.


١٠:٤٤ - چهارشنبه ١١ اسفند ١٣٩٥    /    شماره : ٤٣٥    /    تعداد نمایش : ٢٧٠


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر:
 





وضعیت آب و هوا
weather.ir is down
آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 7307
 بازدید امروز : 100
 کل بازدید : 754337
 بازدیدکنندگان آنلاين : 4
 زمان بازدید : 0/1716