صفحه اصلی|درباره ما|جستجوي پيشرفته|تماس با ما
معرفی مرکز
  مرکز تحقیقات عفونی اطفال به عنوان جزیی از نظام تحقیقات کشور و در چهار چوب سیاست‌های پژوهشی و بر اساس چشم انداز خود مأموریت‌هایی را در زمینه‌های رفع نیازهای بهداشتی، ارتقاء سطح سلامت جامعه، افزایش میزان تحقیقات کاربردی، بالابردن سطح علمی کشور و افزایش روحیه پژوهشگری در کادر آموزشی و فارغ التحصیلان، عهده دارد.
عنوان ها
ورود
نام کاربری :   
کلمه عبور :   
 
متن تصویر:
[عضویت]
نظرسنجی
از چه طریق با سایت آشنا شده اید؟

جستجو در اینترنت
نشریات
سمینارها
موارد دیگر

ساعت
خداوند سبحان حقوق مردم را بر حقوق خود مقدم داشته است٬ پس هر کس حقوق مردم را ادا نماید٬ به ادای حقوق الهی می انجامد. منبع : شرح غرر الحکم ٣/٣٧٠
اخبار > برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/9/6توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال


  چاپ        ارسال به دوست

برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/9/6توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 95/8/22با حضور دکتر عبدالله کریمی ، دکتر فریده شیوا ، دکتر رکسانا منصور قنایی ، دکتر فریبا شیروانی ، دکتر سید علیرضا فهیم زاد ، دکتر صدیقه رفیعی طباطبایی و دکتر حسن پورمشتاق با موضوع تست های کبدی غیر نرمال برگزار شد .

مواجهه با تستهای کبدی غیر نرمال دو حالت دارد یکی تخریب سلولهای کبدی و دیگری کلستاز است . ALT,AST  بطور نرمال داخل سلولی بوده  و در قلب و عضلات و کلیه و مغز و پانکراس است . ALT  بیشتر در سیتوپلاسم و بیشتر در کبد و کلیه و AST جزء سیتوپلاسمیک ومیتوکندریال داردو در گلبولها و عضلات و مغز و کبد وکلیه و پانکراس وریه ها و گلبولهای سفید و قرمز است . ارتباط مستقیم بین AST,AST   از نظر میزان تخریب یا تعیین پروگنوز نیست . چون در سیروز این تستها بالا نیست . وقتی با این بیماران مواجه شویم ، باید دانست که آیا افزایش خفیف یا  متوسط است یا شدید . در حال حاضر افزایش ترانس امیناز ها بیش از 5 برابر را خفیف در نظر میگیریم .  بیماریهای حاد و مزمن کبدی و چاقی ، کبد چرب غیر الکلی، دارو ، الکل ، بیماری اتوایمیون، هپاتیت ویرال ، سلیاک و بعضی بیماری ویلسون و کمبود الفا 1 آنتی تریپسین و هموکروماتوز , و انسدادمجاری صفراوی را در این گروه قرار میدهند. درحالت  شدید بیش از 15 برابر است و یا در حد 1000و شامل درگیری هرپس در کبد و هپاتیت وبرال (A-E)و کبد با ایسکمی و شوک   و هپاتیتهای اتوایمیون و سنرم HELP و بودکیاری و ویلسون است . در صورت افزایش ترانس امینازها به بیش از صد برابر تزریق توکسین مثل استامینوفن عامل است و اسیبهای ایسکمیک کبد و نادردر هپاتیت حاد ویرال است.در تفسیر این آزمایشات نسبت AST به ALT مهم است که بیش از دو در مصرف الکل است واگر کبد چرب غیر الکلی مثل چاقی باشدویا در بیماری قلبی کمتر از دو است و بیش از 4 ویلسون مطرح است . در بچه ها در 18ماه اول ALT 60 برای پسر و دختر 55 و بعد از 18 ماه پسر 40 و 35برای دختراست.بطور کلی حداکثر نرمال در پسران 25.8 و در دختران 22.1 است. انزیم بعدی LDH است که از کبد ترشح میشود و نوع 5 بیشتر از کبد است و حساسیت کمی دارد. در دو جا مثل هپاتیت ایسکمیک و اگر همراه با الکالن فسفاتاز بالا درگیری انفیلتراتیو کبدبالا میرود .در در گیری ساب کلینیکی کبد در بیمار بدون علامت این دو انزیم بالااست . این بیماران حتما درگیری کبد ندارند بلکه ممکن است بیماری دیگری داشته باشند .یک تا 4 درصد افراد بدون علامت افزایش بیوشیمی کبد را دارند . این افراد در گروه 2.5 درصد بالای میزان آنزیمهای کبدی در گروه سنی خود هستند . فرمهای MILD در این گروه قرار دارند .   انچه مهم است عدم ارتباط مستقیم این انزیمها با بیماری زمینه ای است مثلا سیروز وهپاتیت و B و C . وقتی انزیمهای کبدی کمتر از پنج برابر نرمال باشد. گروه شایع شامل فرم مزمن هپاتیت B و C و تجمع چربی در کبد و هپاتیت ویروسی و مصرف الکل و سیروز است . در گروه غیر شایع در این گروه از درگیری کبدی بیماری  اتوایمیون کبد و ویلسون و کمبود الفا یک انتی تریپسین  و از علل غیر کبدی همولیز و میوپاتی و هیپرتیروئیدی و بیماریهای تیرویید و ورزشهای سنگین و دیابت و بیماری قلبی سرطان وحالتی بنام  ماکرو AST مطرح است . ماکرو AST درفردی است که افزایش ایزوله ASTدارد   . تحقیق در این زمینه بر اساس تستهای الکتروفورز است و حالتی خوش خیم است . داروها هم میتوانند باعث افزایش شدید و خفیف تستهای کبدی شوند که در دو گروه درمانی و گیاهی ( ساپلیمنت) است  در راس آنها استامینوفن و کواموکسی و امیودارون و لابتالول  و فنی تویین و سولفونامید ها و اکاربوز و الوپوینول و بوپروپیون و انتی رتروویرال ها و امپرازول و استاتین و تتراسیکلین و ریفامپین و ریسپریدون است .از گروه گیاهی  ویتامین A و سنا و افدرا و بلوط است . درهیپرتیروییدی هر دو انزیم بالااست چون نیاز اکسیژن کبد بالا میرود . الکل با دو مکانیسم یکی تخریب سلولهای کبدی و دیگر تخریب میتوکندری باعث افزایش AST است . پس هم AST به تنهایی  و هم هردو بالاALT میرود . در ورزش شدید AST تا سه برابر میشود . ولی ورزش منظم ALT را پایین میاورد . هردو انزیم تا 50 درصد در افراد چاق بالا میرود . در تخریب عضلانی هم هر دوبالا میرود . ALT در شب کمترو در بعد از ظهر بیشتر است و اثر ژنتیک هم روی ALT داریم و در سیاهپوستها 15 درصد بیشتر است . استامینوفن درگیری کبدکشنده میدهد حتی با دوز درمانی ولی بیش از 4 گرم در روز در 5 تا ده روز احتمال خیلی بیشتر میگردد . مصرف استامینوفن با الکل اثرتوکسیک را بیشتر میکند . در بیماران با مصرف استاتین با مشکل کبد مشکلی نداریم و افزایش این انزیمها تا 70 درصد موارد با مصرف دارو برمیگردد .بیماری دیگر هموکروماتوز است و ژنتیکی و اختلال در متابولیسم اهن است و تجمع آهن در کبد وجود دارد واختلال  ژن c282y عامل آن است . این ژن نفوذ متفاوتی دارد و ازمایش اولیه iron و Tibc است . اگر اندکس اشباع ترانسفرین بیش از 50 تا 55 درصد شود و فریتین که اگر فریتین بیش از 250 باشد احتمال هموکروماتوز بیشتر است . الفا 1 انتی تریپسین در 10 درصد علامت دارد . طیف علایم زیاد است ووضعیت هتروزیگوت در 1.5 تا 3 درصد جهعیت وجود دارد .برای  تشخیص الفا 1 را چک میکنیم .هپاتیت  اتوایمیون در 11 تا 17 در صد هزارجمعیت دیده میشود است و همراهی با دیگر بیماریهای اتوایمیون وجود دارد  .افزایش IgG تا 5 برابرنرمال رخ میدهد . تستها Anti sm,AntiLKM    است . ویلسون در یک در سی هزار و در کمتر از 40 سال ظاهر میشود . سرولوپلاسین سرم و اگر کم باشدبررسی  ژنتیک و بیوپسی کبد به تشخیص کمک میکند . در مورد کبد چرب غیر الکلی بیشتر با imaging  تشخیص داده میشودو بیشتر در چاقی و دیابتی و افزایش چربی های خون دیده میشود .  

در کنترل بیماران با افزایش انزیمهای کبدی بسورت خفیف 4 مرحله وجود دارد:

  در کنترل این بیماران 4 مرحله است . مرحله اول شامل هیستوری و معاینه و تکرار تستهای کبدی و مرحله دوم کنار گذاشتن علل شایع و درمرحله سوم به علل غیر شایع میگردیم و بیمار را بصورت دوره ای ارزیابی میکنیم و در مرحله اخر بیوپسی است . در مرحله اول علل را باید بگردیم دارو و ویتامین و الکل و دریافت خون و بررسی مشکل  کبدی است . اگر علت بالقوه یافتیم ، مشکل را حل کرده ازمایش تکمیلی میدهیم . در صورت مصرف داروها باید قطع و دوباره چک شود و باید دنبال سندرمهای متابولیک بگردیم . 30 در صد از بالغین بعد از سه هفته آنزیمشان نرمال شده بود . پس اگر به چیزی نرسیدیم دوباره چک میشود ودر هپاتیت C ممکن است مقدار انزیمها متغیر  باشد . اگر در مرحله اول علتی یافت نشد تستهای اضافی شامل فریتین و TIBC , Iron برای هموکروماتوزو سرولوژی برای هپاتیت A,B,C انجام میشود و PTو البومین و CBCو پلاکت (ترومبوسیتوپنی و نوتورپنی در سیروز دیده میشود) و در الکلی MCV بالاست و الکالن فسفاتازچک میشود. لیپید پروفایل و قند خون باید چک شودو سونوگرافی کبد لازم است .درمرحله سوم  شش ماه پی گیری میکنیم و لایف استایل را عوض میکنیم . میتوان مشاوره گوارش را دراین مرحله انجام داد. میتوان اسکن کبد و سونوگرافی کبد انجام داد .در مرحله 4 الفا 1 انتی تریپسین و سرولوپلاسمین و آنتی گلیادین و انتی بادی انتی اندومزیال وANA ,Anti SM  انجام میشود . سی تی در این بیماران کمترارزش ندارد . در الگوریتم زیر میتوان اداره این بیماران را بررسی کرد .


٠٨:٣٨ - شنبه ١٤ اسفند ١٣٩٥    /    شماره : ٤٣٦    /    تعداد نمایش : ٢٦٩


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر:
 





وضعیت آب و هوا
weather.ir is down
آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 7308
 بازدید امروز : 101
 کل بازدید : 754338
 بازدیدکنندگان آنلاين : 4
 زمان بازدید : 0/0937