صفحه اصلی|درباره ما|جستجوي پيشرفته|تماس با ما
معرفی مرکز
  مرکز تحقیقات عفونی اطفال به عنوان جزیی از نظام تحقیقات کشور و در چهار چوب سیاست‌های پژوهشی و بر اساس چشم انداز خود مأموریت‌هایی را در زمینه‌های رفع نیازهای بهداشتی، ارتقاء سطح سلامت جامعه، افزایش میزان تحقیقات کاربردی، بالابردن سطح علمی کشور و افزایش روحیه پژوهشگری در کادر آموزشی و فارغ التحصیلان، عهده دارد.
عنوان ها
ورود
نام کاربری :   
کلمه عبور :   
 
متن تصویر:
[عضویت]
نظرسنجی
از چه طریق با سایت آشنا شده اید؟

جستجو در اینترنت
نشریات
سمینارها
موارد دیگر

ساعت
خداوند سبحان حقوق مردم را بر حقوق خود مقدم داشته است٬ پس هر کس حقوق مردم را ادا نماید٬ به ادای حقوق الهی می انجامد. منبع : شرح غرر الحکم ٣/٣٧٠
اخبار > برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/9/20توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال


  چاپ        ارسال به دوست

برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/9/20توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 95/9/20با حضور دکتر عبدالله کریمی ، دکتر فریده شیوا ، دکتر رکسانا منصور قنایی ، دکتر فریبا شیروانی ، دکتر سید علیرضا فهیم زاد ، دکتر صدیقه رفیعی طباطبایی و دکتر حسن پورمشتاق با موضوع تب و نوتروپنی برگزار شد .

در ابتدا فلوی محترم در مورد تب و نوتروپنی صحبت فرمودند:

تب و نوتروپنی در بیماران بعد از کموتراپی دیده میشود  بیش از 80 درصد بیماران با بدخیمی هماتولوژیک  دچار تب میشوند و در تومور solid این میزان 20 درصد است . معمولا علت عفونی برای انها پیدا نمیشود . در 20 تا 30 درصد مواردعفونت در دستگاه کوارش و ریه و پوست دیده میشود.در 10 تا 25 درصد موارد در نوتروپنی شدید ، باکتریمی داریم . اگرحرارت بدن بیش از 38.3 باشد و یا در یک دوره مداوم بالای 38 باشد به عنوان تب در نظر گرفته میشود .در بیماران نوتروپنی نباید رکتوم را دستکاری کنیم . تعریف نوتروپنی نوتروفیل کمتراز 500 در میلی متر مکعب در طول 48 ساعت میباشد  و در profound کمتر از صد است که هر گاه تعداد نوتروفیل کمتر از صد باشد باید بصورت دستی هم تایید شود . نوتروپنی functional در بیماران اختلال عمل نوتروفیلها را شامل میشود  . از نظر اپیدمیولوژی در مطالعات مختلف  میکروبها ی مسئول متعدد بوده اند . از زمان شروع کموتراپی ها گرم منفی ها عامل بودند و بعداز 1980 گرم مثبت ها بیشتر شدند و در حال حاضر استاف کوآگولاز منفی از همه شایع تر است و گرم منفی ها در مراحل بعد است ولی موارد گرم منفی مقاوم بعد از مدتی بیشتر شد و در بعضی مراکز انها در راس هستند مثل ESBLیا کلبسیلا و سودومونا . غیر از گرم مثبت های مقاوم MRSA,VREکه 50 درصد موارد گرم مثبت راشامل میشود ، میتوان از پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین با شیوع کمتر نام برد .قارچ ها بعد از هفته اول در مخاطات سطحی با موکوزیت و درگیری قسمت تحتانی لوله گوارش و اندوکاردیت عامل درگیری است .MOLDها در تب و وتروپنی با مدت بیش از دو هفته دیده میشود . ممکن است علایم بیماری در صورت نوتروپنی خوب ظاهرنشود . ممکن است در عفونت ریه، انفیلتراسیون نباشد و یا در سینوزیت چیزی دیده نشود . با بیمار با این وضعیت 11 تا سئوال داریم .1- قانون risk assessment  چیست 2- تستها چیست 3- درمان امپایریک چیست 4- کی عوض کنیم 5- پروفیلاکسی کی انجام شود 6- ضد قارچ چه زمانی 7 - پروفیلاکسی قارچ چه زمانی 8- درمان رتروویرال 9- جایگاه GCSF 10- عفونتهای ناشی از کاتتر 11- کنترل محیط چیست؟

پاسخ به سوالات:در قدم اول باید دید بیمار در کدام گروه است . کدام درمان را باید بدهیم و مدت درمان مهم است . ریسک بالا بیش از 7 روز و شدید بودن و کوموربیدیتی زیاد  مثل هیپوتانسیون و پنومونی و تغییرات نورولوژیک وموکوزیت و اختلال بلع و اسهال شدید و درد شکم واسهال و استفراغ و کاتتر داخل وریدی و عفونت تونل وریدی و انفیلترانسیون شدید در ریه و یا شواهد در کبد و رنال است . مریضهای در ریسک پایین با نوتروپنی کمتر از 7 روزمیباشند .بیماران در ریسک پایین معمولاإً تومورهای سولید دارند . MACSS بیماران را تقسیم کرده است. تب ونوتروپنی بدون علامت و فشارخون بیشتر از 90 ، نداشتن عفونت قارچی  و شرایط حالت عدم بستری ، سن کمتر از شصت سال  در ریسک کم است . مدت نوتروپنی در اینجا در نظرگرفته نشده . 2-ازمایش اولیه CBCdiff,Plt و کراتی نین وترانس امینازها و تستهای کبدی است که هر سه روز یک بار حداقل دو کشت خون گرفته میشود . از همه لومن ها و از خود ورید کشت خون میگیریم و اگر نداشته باشد از دو سایت در وریدها میگیریم . حجم لازم در هر وعده حدود 7 سی سی میشود . اگر تب طولانی شد دوباره کشت میگیریم . بعد ازانجام کشت خون اولیه در صورت ادامه تب کشت خون لازم نیست مگر بیمارتغییر بالینی هم کرده باشد . اگردرمان را شروع کرده و دوباره تب بعد از قطع شروع شود، کشت خون لازم است . بررسی مدفوع برای کلستریدیوم دفیسیل است . ولی برای تخم انگل  و پارازیت خیر . بررسی ادرار و مایع مغزی نخاعی واسپیراسیون ضایعات پوستی و گرم و کشت هم لازم است  . در سرفه وخلط ، اگر تغییر در رادیوگرافی باشد BAL انجام میدیم و نمونه BAL در ریه را میفرستیم . رادیوگرافی ریه هم روتین نیست . CRP و IL6,8 و پروکلسی تونین توصیه نشده که چک شود . دردرمان امپایریک، بیشترین میکروارگانیسم های عامل گرم مثبت ها هستند ولی چون گرم منفی ها مرگ ومیر بیشتر دارند اول درمان  گرم منفی را انجام میدهیم و اگر کشت خون منفی باشد درمان را ادامه میدهیم . دربیمار با ریسک بالا مونوتراپی با انتی سودومونا مثل مروپنم و تازوسین و ایمی پنم و سفپیم انجام میشود . در بررسی اخیر دیده شده اگر به تنهایی یا با امینوگلیکوزید داده شوددر عوارض تفاوتی ندارد . امروزه سفتازیدیم توصیه نمیشود . اثر ان روی گرم مثبت ها زیاد نیست . امینوگلیکوزید مونوتراپی هم نباید بشود . در این مقاله سفپیم را توصیه کرده بود .در این بیماران یکی از مشکلات گرم منفی ها مقاوم بودن است با کلبسیلا و ای کولای و سودومونا که کارباپنماز ترشح میکنند . دراین موارد Tazosin لازم است . درمان امپریک وانکومایسین جایگاه ندارد و احتمال مقاومت نسبت به ان زیاد است .   از گرم مثبت ها استاف کواگولاز منفی بسیار شایع است . این ارگانیسم ها ضعیف هستند و عجله ای برای درمان اینها نداریم و یک کشت مثبت از این ها ارزش ندارد . اگر مریض از نظر همودینامیک مختل باشد ، پنومونی در رادیوگرافی ، عفونت جدی از کاتتر مثل لرز در هنگام استفاده از کاتتر ، عفونت در پوست و بافت نرم ، کلونیزاسیون با MRSA و یا پنوموکوک مقاوم به پنی سیلین و VRE ، سپتی سمی و کینولون پروفیلاکسی و موکوزیت ، البته در مورد موکوزیت میشود وانکوندهیم  . سیپروفلوکساسین درمان کافی نیست چون عملکرد کافی در گرم مثبت ندارد و لی میشود با وانکو وکلیندا استفاده کرد ولی این در افراد در ریسک بالا میباشد . اگر وانکو شروع شدو شواهد در اثرگذاری آن پیدا نشد باید دارو را قطع کرد . سایر داروها مثل داپتومایسین و لینزولید و دالفوپرسین است . ولی اگر حساس باشد و یا دربیماری که  پیوند سلولهای بنیادی شده و کلونیزه با VRE بوده و الان تب کرده استفاده میشود . در صورت وجود کلبسیلا با کارباپنماز از تگی سیکلین استفاده میشود .

معرفی بیمار

مورد اول :دختر 5 ساله اهل و ساکن کرکوک با تب و لنفادنوپاتی از دو سال قبل میباشد و توراکوتومی شده بود و بیوپسی ریه شده و روی ایتراکونازول گرفته و رادیوگرافی ریه پاک شد . ابان امسال با کاهش وزن و بی اشتهایی و نوتر 76 درصد و ای  اس ار و سی ار پی بالا و رادیوگرافی در ریه در قسمت فوقانی و میانی با درگیری لوبار  ودر سی تی نکروز متعدد داشت و بنظر میرسید به انتی بیوتیک جواب نمیداد و مقرر شد جراحی شود و لوبکتومی انجام شد ولی لوب میانی چسبندگی شدید داشت . قبلا NBT شده بود و نرمال بود و این بار صفر درصد بود . در سی تی درگیری قلب و گشادی شریانهای ریه داشت .

مورد دوم :پسر 16 ساله اهل و ساکن بوکان از یک سالگی با تب طول کشیده و لنفادنوپاتی آگزیلاری راست تحت بیوپسی قرار گرفته و باتشخیص    TB درمان دارویی گرفته است.طی بررسی های انجام شده تشخیص  CGD  مطرح شده است. سابقه ی بستری های متعدد به علت درگیری ریه ، درگیری مهره های توراسیک داشته. تحت درمان با ایتراکونازول، کلاریترومایسین ،اوفلوکساسین ،ایزونیازید و ریفامپین بوده.  شهریورماه 95 به علت لنفادنوپاتی ساب مندیبولار سمت چپ مراجعه کرده ودر نمونه اکسیزیون غده لنفی necrotizing granulomatous inflammation and Neg for Aspergillus Fumogatus or fungal  inf گزارش شده است. بیمار در آذرماه امسال با شکایت تورم و درد ناحیه ساب مندیبولار راست (لنفادنیت) مراجعه کرد. تحت درمان آنتی بیوتیکی با مروپنم و ونکومایسین قرار گرفت. درگیری ریه پری برونکیال دو طرفه داشت و در لنف نود گردن نکروز داشت و شش رو زبعد از درمان تحت لوبکتومی قرار گرفت .

مورد سوم :بیمار دختر ده ساله از سال 92 سی جی دی داشت . بیمار ضایعات ندولر منتشر در ریه داشت و فرزند اول بوده و در سال 92 با بزرگ شدن غدد لنفاوی راست با توده در ناف ریه راست داشت و درمان سل شد و NBT  در قلهک صدو در این مرکز صفر شد . در سال 93 توده در ریه داشته و در سال 94 ندول در ریه داشته و قارچ داشته و در سی تی اسکن ریه Halo Sign داشته و لنفادنواتی دو طرفه شده داشته و در سال 94 درمان ضد قارچ برای هشت ماه شده و کاسپوفونگین  و اینترفرون گاما میگیرد و هموگلوبین   11.7  و سدیم و پتاسیم نرمال داشت  . بیمار در حال درمان با وریکونازول ضایعات بزرگتر شئد و ضایعات نمونه برداری شد و جواب پاتولوژی را نرمال گزارش دادند . تصمیم گرفته شد دارو قطع شود و بیمار با قطع دارو بدتر شد .

بحث دکتر کریمی:

بیمارن با علایم شبیه سی جی دی کدام گروه از بیماران هستند ؟ کی احتمال سی جی دی مطرح است؟ . درمان این بیماران چیست ؟ و بعد بحث در عفونتهای قارچی داریم . بیماران مشابه CGD  شامل کمبود میلو پراکسیداز و چدیاک هیگاشی و LADS و GSD1b و شواشمن و Hyper IgE و یا  JOB  هستند . موارد با تومور مغز CGD تشخیص داده شده. کراتیت در چشم و فتوفوبی ، راش دیسکویید ، ژنزیواستوماتیت ، ابسه دندان ، لنفادنوپاتی سرویکال ، در ریه پنومونی نکروتایزینگ و Consalidating، در گیری ندولار و دو طرفه که هرچه بگردی چیزی پیدا نمکنید و ممکن است اتوایمیون باشد در زمینه سی جی دی دیده میشود. درشکم انسداد UPJO و هپاتیت و ترانس امیناز بالا و پریتونیت وابسه کبد و طحال و هپاتواسپلنومگالی و انسداد پیلورداریم .استئومیلیت و سپتیک ارتریت و در پوست درماتیت و ایمپتیگو و عدم بهبود زخم دیده میشود. FTT شدید و  انتی ژن KELL که ندارند و با گرفتن خون عارضه مییابند . مشکل اتوایمیون مثل IBD, JIA,IGA Deficiency  بصورت همراه در این بیماران دیده میشود. در حین دادن انتی بیوتیک ارتریت داریم و در این ها عفونت خودبخود داریم و گاهی چند میکروارگانیسم باعث عفونت هستند .در این بیماران NADPHاکسیداز مشکل دارد و کشته شدن ارگانیسم ها در سلول دچار اشکال میشود . ارگانیسم کاتالاز مثبت در این ها بیمار ی ایجاد میکنند . در این بیماران CD11, 18  کمتراشکال دارد و Toll like receptors 9و11ها ودرایمنی INNATE  و اپوپتوزیس مشکل دارند که سلولها برداشت نمیشوند . در نوع  X linked با پدیده lionizationمواجهیم . عوامل ایجاد کننده commonعفونت برخولداریا و استاف و سراشیا  و اسپرژیلوس است . در relative common سالمونلا و ای کولای و مایکوباکتریوم BCG,NTM و کاندیدا شیوع کمتر درکرونوباکترو گرانوباکتر و نوکاردیااست. در عفونتهای محتمل و منتشر و کاویته در ریه بیماران درگیری داریم . در ریه collapse consolidationو اتلکتازی و ندول و پنومونی نکروتایزینگ و ادنوپاتی هیلاروجود دارد . ممکن است Halo Sign و Crescent Sign با احتمال  کمتر در این بیماران  دیده شود و angioinvasion ایجاد نمیکند .در این بیمار چیزی به نفع تشخیص اسپرژیلوز نداشت و پاسخ خوبی به درمان ضد سل نداشت .درمان شامل سه نوع امپایریک و پره امپتیو و تارگت است و درمان پروفیلاکتیک میکنیم .امپایریک در شک به بیماری شایع در ارگانیسمهای خاص در ان گروه بیماران پوشش داده میشود ، درمان شروع میشود .در پره امپتیو کرایتریاهای ازمایشگاهی داریم که اگر انها پیدا میشوند براساس ان درمان میکنیم . پروفیلاکسی برای پیش گیری از عفونتی است که در این گروه از بیماران بسیار محتمل است . کالاکتومانان در کاندیدا مثبت میشود ودر سی جی دی مثبت نمیشود .تست ارابینوتو درغیر از کاندیدا کروزی و تروپیکال مثبت میشود و کلونیزاسیون را از invasion  جدا میکند . گالاکتومانان در مولد ها مثبت میشود . در موکور و کریپتوکوک منفی میشود.اکی نوکاندین ها مانند کاسپوفونگین  در موکورمیکوزیس و کریپتوکوکوزیس عمل نمیکند . در این بیمار اگر سابقه نداشت و حال بد بود. هر ارگانیسم را درمان میکنیم و اگر دلیلی یافتیم هر کدام را درمان میکنیم . بهتر است گرم منفی ها را اول انتخاب کنیم .در این بیمار BAL نشده و و بیماری اتوایمیون بررسی نشده . در این بیماران براساس رادیولوژی شروع کردیم و این درمان بعنوان پره امپتیو است . در این بیمار امپایریک درمان شد و سپس TREND بیماری چک شد و چیزهای دیگر رد شد و این یک TRACE است . ازضد قارچ ها اکی نوکاندین ها وپلی ان ها ازولها و فلوسیتوزین و نوکلوتید انالوگ داریم . درمان چند دارویی با درگیری مغز و حال بد انجام میشودودر صورت درگیری دو طرفه و پیشرونده  ریه است. ترکیب ها ی درمانی برای اسپرژیلوزیس درمان موثر پلی ان و ازولها مثل وریکونازول است و برای موکور کاسپوفونگین  و وریکونازول اثر ندارد .   

 

 

 


٠٨:٤٤ - شنبه ١٤ اسفند ١٣٩٥    /    شماره : ٤٣٨    /    تعداد نمایش : ٣٥٩


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر:
 





وضعیت آب و هوا
weather.ir is down
آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 7312
 بازدید امروز : 105
 کل بازدید : 754342
 بازدیدکنندگان آنلاين : 4
 زمان بازدید : 0/1097