صفحه اصلی|درباره ما|جستجوي پيشرفته|تماس با ما
معرفی مرکز
  مرکز تحقیقات عفونی اطفال به عنوان جزیی از نظام تحقیقات کشور و در چهار چوب سیاست‌های پژوهشی و بر اساس چشم انداز خود مأموریت‌هایی را در زمینه‌های رفع نیازهای بهداشتی، ارتقاء سطح سلامت جامعه، افزایش میزان تحقیقات کاربردی، بالابردن سطح علمی کشور و افزایش روحیه پژوهشگری در کادر آموزشی و فارغ التحصیلان، عهده دارد.
عنوان ها
ورود
نام کاربری :   
کلمه عبور :   
 
متن تصویر:
[عضویت]
نظرسنجی
از چه طریق با سایت آشنا شده اید؟

جستجو در اینترنت
نشریات
سمینارها
موارد دیگر

ساعت
خداوند سبحان حقوق مردم را بر حقوق خود مقدم داشته است٬ پس هر کس حقوق مردم را ادا نماید٬ به ادای حقوق الهی می انجامد. منبع : شرح غرر الحکم ٣/٣٧٠
اخبار > برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/10/11توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال


  چاپ        ارسال به دوست

برگزاری جلسه ژورنال کلاب مورخ 95/10/11توسط مرکز تحقیقات عفونی اطفال

جلسه مرکز تحقیقات عفونی اطفال در مورخ 95/10/11با حضور دکتر عبدالله کریمی ، دکتر فریده شیوا ، دکتر رکسانا منصور قنایی ، دکتر فریبا شیروانی ، دکتر سید علیرضا فهیم زاد ، دکتر صدیقه رفیعی طباطبایی و دکتر حسن پورمشتاق با موضوع HIVبرگزار شد .

در ابتدا دکتر قنایی در مورد تشخیص HIV صحبت کردند . این ویروس doublestrand  است و انتی ژن p24  دارد .gp41,120 برای اتصال است که در بحث درمان صحبت می شود  . پروتکل جدید برای سن بالای دو سال است . زیر 18 ماه نمی توان از تستهای انتی بادی استفاده کرد . قبلا تست 1و2 HIVرا انجا میدادیم و با وسترن بلات یا IFA چک میکنند . الان یک تست سریع است و بعد تست ایمونولوژیک می شود  . اگر منفی بود رد می شود  ولی اگر مثبت بود حالت HIV1,2  را باید افتراق دهیم .در تستهای جنراسیون 1 پاسخ ممکن است مثبت کاذب باشد و نمی تواند HIV یک را از نوع غیر M بسنجد و 2 را هم نمیسنجد . دو تایپ یک و دو داریم ونوع یک سه نوع magor, outline,new ونوع ام 8 زیر مجموعه دارد . جنراسیون 2 حساسیت بیشتر دارد و M و دو ها را شناسایی میکند . جنراسیون سه علاوه بر انتی ژن های پروتیینی به IgM میچسبند و بنابراین عفونت زودرس را تشخیص میدهیم . جنراسیون چهار میتواند ,p24  را بررسی میکند و حساست در حد 99 درصد و نوع دو و غیر M را میفهمد و قبل از سروکانورشن تشخیص میدهد که در این حالت بیماری بسیار قابل انتقال است .این تست combo test است . در صورت ابتلا به ایدز در 10 روز اول فقط کمی HIV RNA  داریم که  eclapse period است و بعد از ان p24 مثبت می شود  وبعد IgM مثبت می شود  و بعداز 28 روز IgG مثبت است . قبل از سن دو سال PCR  کمک  میکند .

دکتر میرجوادی در مورد پروتکل درمان صحبت نمودند. در مرحله دوم ایدز  ضایعات سبوره ایک و ضایعات دهانی و خطی لثه و گوشه لب و بزرگی لب و ضایعات زوستر و عفوتهای مکرر ریوی وجود دارد . تشخیص مرحله سوم بر اساس معاینه بالینی و ازمایشگاهی است . سوء تغذیه متوسط بدون علت و تب مداوم و اسهال بیش از یک سال و لکوپلاکی Hairy در دهان و ضایعه نکروزان لثه و دهان و پنومونی مکرر و توبرکولوز در این مرجله وجود دارد. برونشکتازی در این مرحله و LIP داریم و انمی با هموگلوبین زیر 7 و ترومبوسیتوپنی در حد یک سال است . در مرحله چهار سوء تغذیه شدید و عفونت باکتریال شدید و مننژیت و عفونت استخوانی  و ضایعات سل خارج ریه و سارکوم کاپوزی و کاندیدا در مری و انسفالوپاتی و پنومونی پنوموسیس تیس دیده می شود . اگر بخواهیم بچه ای را اماده کنیم باید این موارد را درنظر بگیریم . درمان :

تمام بچه ها در مرحله سه و چهار باید درمان شوند و در هر مرحله کمتر از 5 سال باید درمان شود . اگر در سه و چار بالای 5 سال و سی دی 4 کمتر از 350 تا زیر 500 و بارویروس  بیش از صد هزار است باید درمان شود . ویروس یک کسپید دارد که p24  نام دارد. روی ان GP120, 41 است . ویروس بعد از چسبیدن به غشا باز می شود  و RNA  وارد سلول شده و reverse transcription  تبدیل به DNA  می شود و با DNA  میزبان ادغام می شود  . و بعد RNA دوباره تولید می شود . داروهای موجوددر درمان مهار کننده ترانس کریپتاز های نوکلئوزیدی و غیر نوکلئوزیدی و مهار کننده پروتئاز است . پنتامیدین و دیدازوزین را با هم نمیدهیم . الان در بچه ها دیدانوزین نمیدیم . زیدوودین را الان نمیدهند . قبل از دادن اباکاویر باید تست HLA B 5701 را باید داد . شروع درمان با سه دارو است که شامل دو داروی مهار کننده ترانس کریپتاز معکوس نوکلئوزیدی و یک داروی مهار کننده ترانس کریپتاز غیر نوکلئوزیدی یا یک مهار کننده پروتئاز است . در تمام سنین پایبندی به درمان مهم است . درصورت شک به پایبندی به درمان مهار کننده پروتئازدر قدم اول درمان میدهیم و بعداز اینکه بار ویروس به پنجاه درصد رسید   NRTI میدهیم . CD4 قبل از ورود وشروع و بعد از شروع و 4 تا 8 هفته بعد از شروع درمان . بار ویروسی در ابتدا و هر یک تا دو ماه اندازه میگیریم . اگر در طی 30 تا 45 روز بعداز شروع بگیریم تکرار لازم نیست . در طی هفته های اول بهتر است بار ویروس چک شود . اگربعداز دوازده ماه بار ویروسی منفی شود بعد از ان هر شش ماه می توان چک شود .در مصرف کنندگان نویراپین تستهای کبدی را باید چک کرد . اگر مادر ی HCV مثبت باشد .در ابتدای درمان ارزیابی پایه شامل تعداد و درصد سلولهای CD4 و لود ویروسی و CBC و آزمایشات بیوشیمی شامل الکترولیتها و BUN و کراتی نین و قند خون و انزیمهای کبدی و کلسیم و فسفر و کلسترول و تری گلیسرید باید انجام شود .در تغییر درمان باید مرتب برای ادامه درمان چک شود. عوارض دارویی باید چک کرد . در مصرف کننده مهارکننده پروتئازبیمار برای قندو چربی باید چک شود .پیگیری با تلفن باید انجام شود . برای پی بردن به پایبندی باید قرصها را چک کنیم . بهتر است روزانه یک نوبت قرص داده شود .اگر عدم تحمل به یک دارو باشد می توان داروی دیگری را جایگزین کرد . کاهش دوز دارو گزینه مناسب نیست و باید در پرونده ثبت شود. پایش پاسخ به درمان مهم است . بهترین روش لود ویروس است و استاندارد طلایی است . اگر در دو نمونه 1000 تا ویروس بدست اید و سه ماه دارو گرفته باشد عدم پاسخ به درمان مطرح می شود  . این حالت ممکن است بطور متناوب باشد و نشانه شکست درمان نیست ولی مداوم بودن یعنی شکست درمان . از نظر بالینی بیماران در گروه کودک ونوجوان و نوجوان و بزرگ قرار میگیرند . در صورتی که کودکی در حال درمان است و وارد مرحله سوم بیماری می شود  شکست درمان مطرح است ولی باید با واکنش IRIS تشخیص داده شود  . در نوجوان سی دی 4 کمتر از صد سلول و درسن کمتر از 5 سال تداوم سی دی 4 کمتر از 10 درصد و دویست را شکست در نظر می گیریم . شروع درمان با تست مقاومت است . اگر شکست باشد اولین نکته پایبندی است . گاهی دارو ناخوداگاه و یا گاهی عمدا قطع می شود  مثل گاسترانتریت و یا شروع عمل جراحی . اگرمقرر شد دارو قطع شود داروهای با نیمه عمر بالا زودتر قطع می شود  . نویراپین اگر قطع شود . برای شروع ان اگر بیش از دو هفته از قطع دارو گذشته باشد اول با نصف دوزبمدت 14 روز شروع میکنیم و بعد دوز کامل داده می شود . رژیم کموپروفیلاکسی زیدوودین است . اگر مادر در باردای هارت گرفت . زیدوودین برای نوزاد ترم ایشان 4 هفته است . برای نوزاد کمتر از 35 هفته درمان پیش گیری شش هفته است . شروع درمان شش تا 12 ساعت بعد از زایمان است.

درمان بچه های زیر 5 سال مهم است . در بچه ها باید والدین داشته باشندتا بتوان درمان صحیح را برایش انجام داد .در مورد مقاومت اگر به یک دسته مقاوم شود باید تیپ دارو را عوض کنیم . هر فرد که HIV دارد باید یک تست مقاومت براش انجام شود و بعد از درمان هم این کار باید انجام شود . این تست با پی سی ار است . عارضه زیدوودین انمی و اسیدوز لاکتیک است . در  سی دی 4 بالا احتمال عوارض بیشترمی شود   . داروها تداخلات دارویی دارند و کوموربیدیتی و سل مهم است . داروهای ضد HIV بعنوان HAZARD در نظر گرفته میشوند و نباید له شوند . فرمهای عادی را می توان خرد کرد . پروتئازاینهیبیتورها همه باید بعد از غذا استفاده شود . پیشگیری اولیه در موارد زیر توصیه می شود:

تمام کودکان مبتلا به HIV یا در تماس با HIV از هفته 6-4 تولد تا پایان 12 ماهگی، بدون توجه به تعداد یا درصد سلولهای CD4

کودکان مبتلا به HIV از سنین یک تا کمتر از 6 سال با تعداد سلولهای CD4 کمتر از 500cells/mm3 یا کمتر از 15% .

کودکان مبتلا به HIV در سنین 12-6 سال با تعداد سلولهای CD4 کمتر از cells/mm3 200یا کمتر از 15%

نکته : هرگز در شیرخواران زیر یکسال کوتریموکسازول را قطع نشود. حداقل پس از 6 ماه از  شروع درمان ضدرتروویروسی در بچه های یک تا کمتر از 6 سال ، در صورتی که تعداد سلولهای CD4 بیش از 500 cells/mm3 یا بیش از 15% بوده و بیش از 3 ماه در این حد باقی بماند می توان پروفیلاکسی کوتریموکسازول را قطع کرد. نیز در سنین بالای 6 سال در صورتی که تعداد سلولهای CD4 بیش از 200 cells/mm3 یا بیش از 15% بوده و بیش از 3 ماه در این حد باقی بماند می توان پروفیلاکسی کوتریموکسازول را قطع کرد.

معرفی بیمار :  نوزاددر سن 35روزگی ضایعات کیستیک و بزرگی ونتریکول و کلسی فیکاسیون مغز داشته و cmv در خون و ادرار مثبت بوده . فرزند اول با مادرG1P1Ab0  ووزن 2400 بوده است . دور سر 31.5 داشته .  والدین غیر منسوبند .میکروسفالی و فونتانل کوچک داشت ABR نرمال است . لیزنسفالی در اکسیپیتال دارد . در چشم چپ یک اسکار داشت . بیمار تحت درمان با گان سیکلویر قرار گرفت .

بیمار وزن تولد کمتر از 2500 و زردی بدو تولد ، بزرگی بطن داشت و کلسی فیکاسیون در مغزداشت . امروزه تورچ تبدیل به چیپ تورچز شده که شامل Chicken pox و هپاتیت B و C و E و انتروویروس و ایدز و پارویروس B19 است. S سفلیس و بقیه SDEها شامل مایکوپلاسما و پاپیلوماویروس است . چه زمانی ارزیابی روتین انجام بدهیم . در چه مواردی ارزیابی روتین و تفسیر ان سخت است . متدها برای بررسی IgM هست و PPV50 تا 99 درصد داریم . ممکن است IgM تا مدتها بالا بماند . از هر 75 بچه با IUGRدو تا ممکن است تورچ باشد . هدف از ارزیابی چیست ؟ یکی پیدا کردن مشکل و جلوگیری از سکل و اندیکاسیون واکسن است . برای تفسیر تست باید گفت IgG مادر چه زمانی وارد خون بچه می شود  . در نوزاد IgM کم است . اگر بدنیا امد و ای جی ام مثبت بود شروع بیماری از سه ماهگی جنینی بوده است . توکسوپلاسموز و CMV در مادر در چه مواردی است .   90 درصد مواردتوکسوپلاسموز در مادر بدون علامت است ولی لنفادنوپاتی و تب  و مونولایک سندرم ممکن است داشته باشم .  محل های درگیری در کبد ، خون ، عضلانی اسکلتی ، قلب ، چشم و مغز است. در قلب انومالی میدهد . نوع حاد مادرزادی تب و سیانوز و استفراغ و هپاتومگالی وعلایم شبیه سپسیس است . ممکن است استرپ گروه B و یا HSV و انتروویروس باشد . وجود IUGR بدون دانستن علت وکوریورتینیت و درگیری قلب و کری (بعدا خود را نشان میدهد) کلسی فیکاسیون و هیدروسفالی داریم . از نظر قانونی میتوانست Abort شود ترومبوسیتوپنی و راش و اسهال و استفراغ و زردی و درگیری درخون داریم . میوکاردیت و رتینیت و در گیری قلب برای بیمار میماند . در گیری انتهاها هم داریم . بیشترین درگیری چشمی در توکسوپلاسموز رخ میدهد  . کاتاراکت با روبلا است . درگیری مغز درتوکسوپلاسموز بیشتر است . شایعترین علت هیدروسفالی در توکسوپلاسموز است . درگیری قلب با روبلا و کمتر با توکسو است . درگیری استخوان در روبلا و سفلیس و CMV است .CMV هپاتواسپلنومگالی و RTA میدهد و ترومبوسیتوپنی و شایعترین علت میکروسفالی است. cMV درگیری ریه دارد   . CMV 95 درصد بدون علامت است و 15 درصد دفع ویروس داشته  با  کاهش شنوایی همراه است . در توکسوپلاسموز هیدروسفالی و کاهش شنوایی و کلسی فیکاسیون داریم . اگر بیماری کاهش شنوایی و نیستاگموس دارد قابل درمان است . کوریورتینیت در توکسوپلاسموز اکثرا دو طرفه است . وحتی در بالغین ریشه نوزادی دارد . ممکن است فقط درگیری عصبی باشد . ارزیابی اولیه در نوزاد شامل CBC  پلاکت وبررسی CSF است . در CMV رادیوگرفی ریه و سونوی شکم لازم است. IgM توتال کمک میکند . در یک نوزاد کر اگر IgM بالای 10 باشد میگویند بیشتر باید بررسی کنیم . ارزیابی در مادر بیشتردر صورت مونولایک سندرم است .  عفونت حادمادری در CMV  در یک درصد موارد است . اگر مادری CMV بگیرد ، هفت هفته طول میکشد تا درگیری در امنیوسنتز خودش را نشان بدهد . سونوگرافی نوزاد و کشت بافت و انتی ژن زودرس کمک میکند . DNA در هشتاد درصد . IgM 95 درصد حساسیت دارد و تا دوازده ماه مثبت میماند . پس در مادر سونوگرافی ، انتی بادی در کورد اگر منفی باشد کمک میکند . DNA در مادر و لود مهم است . الایزا هم می شود  انجام داد در نوزاد می توان ویرمی رابررسی کرد. PCR خیلی کمک میکند .در ادرار و خون و پلاسما و بزاق کمک میکند و شبیه کشت دارای اختصاصیت است . PCR در موارد بدون علامت کمک نمیکند . در ماه اول وجود ویروس  در لکوسیتها  کمک میکندو بعد ارزش کم می شود . pp65 در ماه اول مهم است . الایزا و رادیو ایمونواسی IgM کمک میکند. پس در نوزاد در ماه اول DNA ارزش دارد . در مادر در آنتی بادی در مقابل تاکی زوییت کمک میکند . ارزیابی بافی کوت کمک کنندهاست . LTT در مواجهه و  PCR real time  کمک کننده است . در نوزاد CBC قدم اول است . در CSF ارجهیت بامونونوکلئار است . ائوزینوفیلی در نوزاد بیشتر بنفع توکسوپلاسما است . IgMدر CSFو PCR کمک است . sabin field man die test  در خون یعنی  در سرم انجام می شود  . در عفونت مزمن تیتر پایین است یا ممکن است بالا باشد . IH test  در عفونت حاد کمک میکند . در ایران نمی توان استفاده کرد . IFAای جی ام را نشان میدهد . اگر IFA مثبت شد با تستهای دیگر تاکید می شود  . تست حساسیت بالایی ندارد. اگر ای جی ام مادر منفی و نوزاد مثبت باشد . نوزاد مبتلا است . الایزا از نوع IgA حساسیت بالا دارد . الایزا دوبل ساندویچ کمک میکند. ISAGA مثبت کاذب ندارد و ایساگا IgA   خوب است . ISAGA و دوبل ساندویچ کمک میکند. ELISA, ISAGA 95 در صد در سه ماه اول مثبت می شود  . اگر مادر Avidity برای عفونت اخیر داشته باشد زیر 4 ماه از شروع بیماری 20 درصد و بالای 4 ماه 70 درصد احتمال انتقال بیماری به نوزاد تخمین زده می شود  . از این تست بعداز 16 هفته اول استفاده می شود  . چون NPV برای عفونت اخیر بالا است .مثبت شدن در زیر 16 هفته بالای 70درصد مواردعفونت قبل از بارداری در مادر رخ داده  است . IgG در نوزاد از سه ماهه سوم ایجاد می شود  .اگر انتی بادی در نوزاد مثبت شد اگر نسبت به توتال انتی بادی میزان بالایی داشت  و اگر در طول شش ماه افزایش داشت عفونت حاد است . در سن زیر 24 هفته IgM در نوزاد فایده ای ندارد . سودو تورچ ترمی است که کلسی فیکاسیون در اطراف بطن  در نوزاد ملاحظه می شود  . کلسی فیکاسیون داخل کرنیال در این نوزادان با توارث اتوزوم مغلوب است . در IKARDI SYN.   دور سرنرمال و پلئوسیتوز مداوم و لکودیستروفی وجوددارد. دردرگیری میتوکندریال لاکتیک اسید در CSF بالا میورد و بیمار لاکتیک اسیدوزیس دارد . .در گیری ساقه کرفس salary stalkدر روبلا دیده می شود  . چک pp65  درایران استاندارد نیست . الان گلیکو پروتتین ها کار می شود  و در پیوندی ها  ونوع  مادرزادی قابل استفاده  است .


٠٨:٤٨ - شنبه ١٤ اسفند ١٣٩٥    /    شماره : ٤٤٠    /    تعداد نمایش : ٤٩٨


نظرات بینندگان
این خبر فاقد نظر می باشد
نظر شما
نام :
ایمیل : 
*نظرات :
متن تصویر:
 





وضعیت آب و هوا
weather.ir is down
آمار بازدید
 بازدید این صفحه : 8342
 بازدید امروز : 97
 کل بازدید : 778783
 بازدیدکنندگان آنلاين : 1
 زمان بازدید : 0/1563